王莉迪

河北省第八人民醫院

深夜臥室，鼾聲如雷突然停止，一陣急促喘息后重現——這是睡眠呼吸暫停綜合征的表現。它困擾超10億人，被稱為“沉默的殺手”，通過夜間呼吸中斷，侵蝕心腦血管健康，成為腦梗、心梗的誘因。

呼吸暫停如何“攻擊”心腦血管？

睡眠呼吸暫停的核心機制在于夜間上氣道反復塌陷，導致呼吸中斷與低氧血癥。每次呼吸暫停可持續10秒至數分鐘，每小時發生數次至數十次，使身體陷入“缺氧-再灌注”的惡性循環。這一過程通過四大路徑直接威脅心腦血管：

1.血管內皮損傷：動脈硬化的加速器

缺氧刺激血管內皮細胞釋放炎癥因子與氧化應激物質，破壞血管壁完整性。低氧狀態促使脂質沉積形成動脈粥樣硬化斑塊。SAS患者頸動脈內膜中層厚度增厚，斑塊檢出率是健康人群3倍。

2.血壓劇烈波動：血管壁的“壓力測試”

呼吸暫停期間，交感神經興奮導致血壓驟升，恢復通氣后血壓又急劇下降。這種“過山車式”波動使血管壁承受巨大剪切力，加速斑塊破裂與血栓形成。動態血壓監測發現，SAS患者夜間血壓波動幅度可達40-50mmHg，遠超正常范圍。

3.血液高凝狀態：血栓形成的溫床

缺氧導致紅細胞生成素分泌增加，血液黏稠度上升；血小板活性增強，凝血因子異常激活。SAS患者血液較正常人升高20%-30%，D-二聚體水平顯著升高，形成腦梗、心梗的“隱形炸彈”。

4.炎癥風暴：全身血管的慢性侵蝕

長期缺氧激活全身炎癥反應，C反應蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）等炎癥因子持續升高。這些物質不僅加速動脈硬化，還直接損傷心肌細胞與腦神經元。研究發現，SAS患者CRP水平每升高1mg/L，腦梗風險增加15%。

從呼吸暫停到心梗腦梗：連鎖反應的致命路徑

當上述機制疊加作用，心腦血管系統將面臨多維度打擊：

1.冠狀動脈：心肌缺血的“隱形推手”

夜間缺氧會破壞心肌細胞能量代謝，損傷冠狀動脈內皮。斑塊破裂后血栓快速堵塞血管，易引發急性心梗。臨床顯示，30%夜間心梗患者伴SAS，病情嚴重。

2.腦動脈：腦梗的“定時炸彈”

低氧損傷腦血管內皮，促微血栓形成。血壓波動致腦小血管破裂，引發腔隙性腦梗。SAS患者腦梗復發率更高，以小血管病變為主。

3.心律失常：猝死的“隱形觸發器”

缺氧與二氧化碳潴留刺激心臟傳導系統，誘發房顫、室性早搏等心律失常。嚴重SAS患者夜間猝死風險是健康人群的3倍，其中50%與心律失常相關。

識別與干預：打破沉默的殺手循環

高危人群自測：若符合以下3項以上，需警惕SAS：

鼾聲響亮且不規律，伴呼吸暫停

晨起頭痛、口干舌燥

白天嗜睡（如開車、開會時入睡）

記憶力減退、注意力不集中

難治性高血壓（需3種以上降壓藥）

BMI＞28kg/m2或頸圍＞40cm（男性）

精準診斷金標準：多導睡眠監測（PSG）可同步記錄腦電、呼吸、血氧等10余項指標，通過呼吸暫停低通氣指數（AHI）分級：

輕度：5-15次/小時

中度：15-30次/小時

重度：＞30次/小時

綜合治療方案：

1.持續氣道正壓通氣（CPAP）：

中重度患者的首選治療，通過面罩輸送加壓空氣，保持氣道通暢，可降低腦梗風險40%。

2.口腔矯治器：適用于輕中度患者，通過調整下頜位置擴大氣道。

3.手術治療：針對鼻中隔偏曲、扁桃體肥大等解剖異常者。

4.生活方式干預：

減肥（體重減輕10%可使AHI降低26%）、側臥睡眠、戒煙酒、避免鎮靜劑。

5.藥物輔助：他汀類藥物穩定斑塊，阿司匹林抗血小板聚集，乙酰唑胺改善通氣。

預防勝于治療：守護夜間呼吸健康

定期篩查：40歲以上人群每2年進行1次睡眠評估。

控制危險因素：將血壓、血糖、血脂控制在達標范圍。

警惕合并癥：SAS患者需同時篩查冠心病、糖尿病、慢性腎病。

緊急情況識別：若夜間憋醒、胸痛、言語不清，立即就醫。

睡眠呼吸暫停綜合征并非“打呼嚕”那么簡單，它是一場悄無聲息的“心腦保衛戰”。通過科學認知、早期干預與規范治療，我們完全有能力打破這一沉默殺手的致命循環，讓每一夜呼吸都成為健康的守護者。