王彩寧

開灤總醫院

在全球健康版圖中，肥胖與2型糖尿病如同形影不離的“健康殺手”，二者形成的“共生關系”正威脅著數十億人的健康。數據顯示，2021年全球25歲以上超重或肥胖人群達21.1億，其中中國占4.02億，而這些人群中近80%面臨2型糖尿病風險。肥胖并非單純的體重超標，其核心危害在于脂肪組織的功能紊亂，這些看似普通的脂肪細胞，實則是導致血糖失控的“幕后推手”。

脂肪對血糖的干擾，首先從“信號失聯”開始。正常情況下，脂肪細胞分泌的瘦素會向大腦傳遞“飽腹信號”，調節食欲與能量平衡。但當脂肪過度堆積，單個脂肪細胞直徑超過200微米時，瘦素分泌量會激增10倍，導致大腦受體“麻木”，形成“瘦素抵抗”。此時大腦無法接收飽腹信息，使人持續產生饑餓感，進而攝入更多熱量，讓脂肪細胞進一步膨脹，形成“越胖越餓、越餓越胖”的惡性循環。同時，肥胖脂肪細胞會過量分泌抵抗素，干擾胰島素與受體的結合，讓血糖無法順利進入細胞供能，只能滯留在血液中。

內臟脂肪的“炎癥攻擊”是血糖失控的關鍵一步。與皮下脂肪不同，包裹在臟器周圍的內臟脂肪代謝活躍，一旦過量堆積就會破裂，釋放出的油脂會被身體的巨噬細胞誤認為“入侵者”，進而啟動炎癥反應，釋放腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6等炎癥因子。這些炎癥因子如同“信號干擾器”，會修改細胞表面的胰島素受體“密碼”，阻斷胰島素信號傳導，導致胰島素無法激活血糖轉運通道，形成胰島素抵抗——這正是2型糖尿病的核心病機。研究發現，內臟脂肪指數顯著升高的人群，患2型糖尿病的風險最高可增加450%。

脂肪的“代謝溢出”進一步加劇血糖紊亂。當脂肪組織儲存能力達到極限，多余的脂肪會侵入肝臟、胰腺等非脂肪組織，形成“異位脂肪沉積”：在肝臟引發脂肪肝，導致肝臟葡萄糖釋放增多；在胰腺形成“脂肪胰”，直接損傷分泌胰島素的β細胞功能。同時，脂肪分解產生的大量游離脂肪酸進入血液，會在肌肉細胞中形成脂毒性物質，抑制胰島素受體活性，讓血糖攝取能力持續下降。長期下來，胰島β細胞因超負荷分泌胰島素而逐漸衰竭，血糖調節系統徹底崩潰。

值得警惕的是，這種“共生關系”可通過科學干預打破。臨床實踐表明，超重人群減重7%~15%即可顯著改善胰島素敏感性，例如70公斤的肥胖者減重5公斤，就能有效降低糖尿病風險。飲食上采用“四格餐盤法”，以“1/2蔬菜+1/4蛋白質+1/4主食”搭配，減少游離糖攝入；運動上每周2~3次抗阻訓練增加肌肉量，餐后1小時快走20分鐘利用血糖峰值供能，均可有效減少內臟脂肪堆積。

肥胖與糖尿病的“共生”本質，是脂肪組織功能紊亂引發的代謝連鎖反應。脂肪不再是單純的能量儲存庫，而是通過瘦素抵抗、炎癥反應、脂毒性作用等多重機制，成為血糖失控的“幕后推手”。認清這一關系后，通過控制體重、減少內臟脂肪、改善生活方式，就能切斷二者的共生鏈條，為代謝健康筑起防線。